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  北京易科泰生態(tài)技術有限公司成立近 25 年來，長期專注于水生動物呼吸代謝測量技術的推廣與應用。水生動物呼吸代謝測量系統(tǒng)已廣泛應用于生態(tài)毒理學、動物生態(tài)學、水產(chǎn)養(yǎng)殖等科研領域。本文精選生態(tài)毒理學領域典型研究案例，供水生動物領域科研工作者參考。

  以下研究案例均采用了水生動物自動間歇式呼吸測定系統(tǒng)。該系統(tǒng)能夠自動測定水生動物的標準代謝率/靜息代謝率，即維持基本生命活動所需的最低代謝速率，用于評估其基礎代謝成本。該系統(tǒng)具備以下功能特點：

• 數(shù)據(jù)精準可靠

采用間歇式呼吸測量法，可持續(xù)、多次測量耗氧率，基于大量耗氧率數(shù)據(jù)點獲得精確的標準代謝率。

• 全程自動采集

溶解氧濃度與耗氧數(shù)據(jù)自動、連續(xù)采集，無需人工值守。

• 傳感技術先進

采用光纖氧傳感器技術，無氧耗、高精度、高速響應、低交叉敏感性 / 低干擾，具備溫度、鹽度、氣壓補償。

• 數(shù)據(jù)直出可用

自動處理原始數(shù)據(jù)，計算標準化耗氧參數(shù)，直接輸出可用于統(tǒng)計分析的代謝數(shù)據(jù)結(jié)果。

• 毒理應用成熟

擁有大量毒理學研究案例，適用于長期、批量的水生生物代謝毒性實驗研究。

• 適用對象廣泛

適用于魚類、蝦蟹、貝類等各類水生動物的呼吸代謝測定。

研究案例1 銅及氧化銅納米顆粒對兩種亞馬遜魚類的毒性作用機制

  本研究以亞馬遜流域兩種觀賞魚類七彩短鯛（Apistogramma agassizii）和寶蓮燈魚（Paracheirodon axelrodi）為對象，聚焦氧化銅納米顆粒（nCuO）和溶解態(tài)銅（Cu）的毒性作用機制。研究中，兩種魚被分別暴露于 50% LC50（半數(shù)致死濃度）的 nCuO 和 Cu 溶液中，暴露時長設為 24、48、72、96 小時，通過檢測有氧代謝率、鰓滲透壓調(diào)節(jié)生理、線粒體功能、氧化應激標志物及鰓組織形態(tài)損傷等多項指標，探究污染物的毒性影響。

  結(jié)果表明，nCuO 對兩種魚的毒性均顯著低于溶解態(tài) Cu，且二者的毒性響應存在明顯物種特異性：七彩短鯛對 nCuO 的毒性效應呈時間依賴性，nCuO 會引發(fā)其氧化應激、線粒體質(zhì)子泄漏增加及鰓滲透壓調(diào)節(jié)酶抑制，而 Cu 對其代謝無顯著影響。寶蓮燈魚的毒性效應為時間非依賴性，Cu 會導致其有氧代謝率顯著升高、Na?穩(wěn)態(tài)失衡、鰓組織重度損傷，nCuO 則僅產(chǎn)生輕微且短暫的影響。最終證實，兩種魚類對銅污染物的差異化毒性響應，核心源于其適配亞馬遜酸性、離子貧瘠水環(huán)境的滲透壓調(diào)節(jié)策略差異，線粒體呼吸耦合、抗氧化系統(tǒng)激活等生理機制的物種差異進一步介導了該響應。

  魚類自動間歇式呼吸測定系統(tǒng)是本研究中測定魚類有氧代謝率（MO2?）的核心儀器，為研究結(jié)論提供了關鍵的代謝學數(shù)據(jù)支撐。該儀器用于檢測兩種魚在不同污染物、不同濃度及不同時間梯度下的標準有氧代謝率，具體通過 70mL 玻璃呼吸室、潛水泵及數(shù)據(jù)采集系統(tǒng)，以 “沖洗—等待—測量” 的循環(huán)模式采集 4 小時內(nèi)的水體溶氧變化，結(jié)合呼吸室體積和魚類重量計算出單位體重的溶氧消耗速率，即有氧代謝率。儀器測得的代謝數(shù)據(jù)清晰顯示：七彩短鯛在 nCuO 和 Cu 暴露下代謝率無顯著變化，僅 nCuO 組隨暴露時間略有升高；寶蓮燈魚在 Cu 暴露下24～72小時代謝率顯著升高，nCuO 組則無明顯變化。這一核心代謝數(shù)據(jù)直接印證了兩種魚類對銅污染物的物種特異性響應，為后續(xù)分析滲透壓調(diào)節(jié)、線粒體功能等生理機制與毒性響應的關聯(lián)奠定了基礎，同時成為證明 “寶蓮燈魚受 Cu 影響出現(xiàn)代謝紊亂，七彩短鯛無明顯代謝變化” 這一結(jié)論的關鍵依據(jù)。

七彩短鯛（A）和寶蓮燈魚（B）在暴露于 50% 銅96小時半數(shù)致死濃度、50%氧化銅納米顆粒96小時半數(shù)致死濃度及空白對照組24、48、72和96小時后的耗氧率（MO2?）

研究案例2 橡膠輪胎抗氧化劑環(huán)境轉(zhuǎn)化產(chǎn)物對鮭魚的急性心肺毒性效應

  本研究聚焦于橡膠輪胎抗氧化劑環(huán)境轉(zhuǎn)化產(chǎn)物6PPD-醌對兩種鮭魚的急性心肺毒性：以敏感物種虹鱒（Oncorhynchus mykiss）和耐受物種北極紅點鮭（Salvelinus alpinus）為研究對象，通過48小時的暴露實驗，結(jié)合呼吸測量法、心臟超聲、心電圖和血氣分析等技術，探究其亞致死濃度下的心血管和代謝效應。研究設置了對應物種的6PPD-醌暴露濃度（虹鱒0.59 μg/L、北極紅點鮭7.15 μg/L）與溶劑對照組，發(fā)現(xiàn)兩種鮭魚的標準代謝率（SMR）均出現(xiàn)顯著變化，而虹鱒還表現(xiàn)出收縮末期容積降低、心室被動充盈增加、心輸出量上升、PR間期延長等心臟刺激特征，且高鐵血紅蛋白顯著升高導致組織氧合能力受損，北極紅點鮭則未出現(xiàn)心血管功能的明顯異常。研究結(jié)論表明，6PPD-醌對鮭魚存在物種特異性毒性，虹鱒的心肺癥狀是代謝紊亂引發(fā)的繼發(fā)性心血管代償反應，而非直接心臟毒性，北極紅點鮭因更高效的解毒代謝通路展現(xiàn)出耐受性，同時該研究也證實了6PPD-醌亞致死效應對鮭魚種群生存的潛在影響。

  魚類自動間歇式呼吸測定系統(tǒng)在本研究中是測定魚類代謝響應的核心設備，提供了關鍵的代謝數(shù)據(jù)支撐。該設備采用1L呼吸室對幼魚進行間歇性流動呼吸測量，采集了虹鱒和北極紅點鮭在24小時馴化期及48小時6PPD-醌暴露期內(nèi)的標準代謝率，并記錄了不同時間段（活動期、非活動期）的氧氣消耗速率（MO?，單位mg O?/kg/h）。系統(tǒng)通過光纖氧傳感器實現(xiàn)了耗氧數(shù)據(jù)的連續(xù)監(jiān)測，還依據(jù)魚體濕重校正了呼吸測量體積，保證了數(shù)據(jù)的準確性。這些測定數(shù)據(jù)直接證實了6PPD-醌會顯著擾亂兩種鮭魚的有氧代謝，使二者標準代謝率均高于對照組，且北極紅點鮭在活動期和非活動期的耗氧升高均具統(tǒng)計學意義，虹鱒則表現(xiàn)為整體耗氧上升，這一代謝異常的結(jié)果成為解釋虹鱒出現(xiàn)心血管代償反應的重要前提，也為物種特異性毒性中“代謝功能是決定鮭魚對6PPD-醌毒性響應的關鍵因素”這一結(jié)論提供了直接的實驗依據(jù)。魚類自動間歇式呼吸測定系統(tǒng)可實現(xiàn)溶解氧濃度和耗氧數(shù)據(jù)的自動、連續(xù)采集，無需人工實時操作；同時軟件可直接對采集的原始數(shù)據(jù)進行處理，剔除無效數(shù)據(jù)并計算出標準化的耗氧參數(shù)，直接輸出可用于統(tǒng)計分析的代謝數(shù)據(jù)結(jié)果，大幅提升了實驗效率，也減少了人工操作帶來的誤差，適用于長期、批量的水生生物代謝毒性實驗研究。

幼體鮭魚暴露于 6PPD - 醌（0.59 或 7.15 μg/L）或溶劑對照組48 小時后，標準代謝率（SMR；未攝食魚類的最低維持耗氧率）的變化情況。A 為北極紅點鮭，B 為虹鱒。數(shù)據(jù)以各體在 24 小時馴化期測得的基礎標準代謝率的百分比表示（平均值 ± 標準差，樣本量 n=17-20 尾魚）

幼體北極紅點鮭和虹鱒暴露于 6PPD - 醌或溶劑對照組 48 小時內(nèi)的標準代謝率

研究案例3 海水酸化加劇銅對太平洋牡蠣的毒性

  本研究以太平洋牡蠣（Crassostrea gigas）為研究對象，探究海水酸化（OA）對銅毒性的增強效應，采用多生物標志物方法開展了14天和28天的暴露實驗，設置pH8.1（現(xiàn)況）、pH7.8（2100年預測值）、pH7.6（2250年預測值）三個酸化梯度，并設置25μg/L Cu²?暴露組與無銅對照組，檢測了牡蠣的生理病理指標、氧化應激與神經(jīng)毒性生物標志物、糖酵解酶活性及銅的生物富集能力，還通過綜合生物標志物響應指數(shù)（IBR）評估綜合脅迫水平。研究發(fā)現(xiàn)，海水酸化會顯著增加牡蠣軟組織中銅的富集量，酸化與銅暴露共同引發(fā)牡蠣生理紊亂、氧化應激、細胞損傷、能量代謝異常和神經(jīng)毒性，牡蠣為應對脅迫采取的糖酵解代謝增強策略長期無法維持，且酸化與銅的聯(lián)合暴露是對牡蠣脅迫最強的條件，二者存在協(xié)同毒性效應。研究結(jié)論表明，海水酸化會加劇銅對太平洋牡蠣的毒性作用，未來海洋污染物的環(huán)境風險評估中必須納入海水酸化因素，同時需開展二者聯(lián)合作用的長期實驗以明確生態(tài)影響。

  自動間歇式呼吸測定系統(tǒng)在本研究中是測定牡蠣呼吸速率（Respiration rate，RR）的重要工具，為探究酸化與銅暴露對牡蠣能量代謝的影響提供了關鍵生理數(shù)據(jù)。該系統(tǒng)通過玻璃呼吸室、光纖氧傳感器及配套軟件，對不同處理組牡蠣的耗氧情況進行精準測定，先經(jīng)沖洗、穩(wěn)定、測定三個階段采集溶氧變化數(shù)據(jù)，再通過公式計算得到單位干重牡蠣每小時的耗氧量（mg O? g DW?¹ h?¹）。研究借助該系統(tǒng)發(fā)現(xiàn)28天銅暴露在pH8.1和pH7.6條件下會顯著抑制牡蠣的呼吸速率，而海水酸化與銅的聯(lián)合作用進一步加劇了這一抑制效應。這些呼吸速率數(shù)據(jù)與牡蠣的清濾率、肥滿度、糖酵解酶活性等數(shù)據(jù)相互印證，清晰揭示出牡蠣因呼吸速率降低出現(xiàn)有氧代謝受抑，進而啟動無氧糖酵解補償能量需求的代謝響應，同時證明這種代謝調(diào)整伴隨能量獲取減少、機體健康下降，直接支撐了“酸化與銅聯(lián)合暴露引發(fā)牡蠣能量代謝紊亂，且該能量策略長期不可持續(xù)”的關鍵結(jié)論。

不同處理條件下太平洋牡蠣呼吸速率（RR，mg O? g DW?¹ h?¹，B）(n=18)

參考論文

• Braz-Mota, S., Campos, D. F., MacCormack, T. J., Duarte, R. M., Val, A. L., & Almeida-Val, V. M. F. (2018). Mechanisms of toxic action of copper and copper nanoparticles in two Amazon fish species: Dwarf cichlid (Apistogramma agassizii) and cardinal tetra (Paracheirodon axelrodi). Science of The Total Environment, 630, 1168– https://doi.org/10.1016/j.scitotenv.2018.02.216
• Cao, R., Zhang, T., Li, X., Zhao, Y., Wang, Q., Yang, D., Qu, Y., Liu, H., Dong, Z., & Zhao, J. (2019). Seawater acidification increases copper toxicity: A multi-biomarker approach with a key marine invertebrate, the Pacific Oyster Crassostrea gigas. Aquatic Toxicology, 210, 167– https://doi.org/10.1016/j.aquatox.2019.03.002
• Selinger, S. J., Montgomery, D., Wiseman, S., Hecker, M., Weber, L., Brinkmann, M., & Janz, D. (2025). Acute cardiorespiratory effects of 6PPD-quinone on juvenile rainbow trout (Oncorhynchus mykiss) and arctic char (Salvelinus alpinus). Aquatic Toxicology, 280, 107288. https://doi.org/10.1016/j.aquatox.2025.107288

北京易科泰生態(tài)技術優(yōu)先公司擁有水生動物呼吸代謝測量全系列產(chǎn)品，可根據(jù)客戶實際需求，提供定制化整體解決方案：

• 涵蓋從 96 通道高通量呼吸代謝測量系統(tǒng)、全自動靜態(tài)呼吸代謝測量系統(tǒng)，到游泳呼吸測量系統(tǒng)等完整產(chǎn)品線
• 適用對象覆蓋斑馬魚胚胎、幼魚，羅非魚、石斑魚等常規(guī)水產(chǎn)養(yǎng)殖品種，乃至體長可達 70cm 的三文魚等大型魚類
• 研究對象從魚類延伸至蝦蟹類、貝類等多種水生生物
• 功能模塊從呼吸代謝精準測量，拓展至行為軌跡分析，再到多參數(shù)水環(huán)境模擬與控制